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FIB水平對(duì)冠心病PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的影響
FIB水平對(duì)冠心病PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的影響
世界上首例經(jīng)皮腔冠狀動(dòng)脈成形術(shù)( PTCA) 是由瑞士科學(xué)家 Gruntzig 等于 1997 年完成,開創(chuàng)了心臟介入治療新紀(jì)元[1].但經(jīng)臨床觀察發(fā)現(xiàn) PTCA 術(shù)后 3 ~ 6 月再狹窄率可達(dá) 30 ~50%[2].為了克服 PTCA 后再狹窄,有學(xué)者將血管內(nèi)金屬支架用于冠狀動(dòng)脈,至此,從血管狹窄性疾病的支架治療揭開了新篇章; 然而,支架內(nèi)再狹窄( ISR) 的發(fā)生率仍高達(dá) 20~40%[3].
目前支架內(nèi)再狹窄的機(jī)理尚未完全清楚。有研究認(rèn)為[4],炎癥與 PCI 術(shù)后支架內(nèi)狹窄關(guān)系密切,基線炎癥因子水平與支架內(nèi)再狹窄具有顯著相關(guān)性。FIB 是炎癥因子,可促進(jìn)血小板集聚及血管壁纖維蛋白沉著。有研究表明[5],再狹窄者在隨訪期有FIB 增高的傾向。本研究對(duì) FIB 水平與 PCI 術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的相關(guān)性進(jìn)行分析,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料: 選取我院收治的冠心病行 PCI 植入支架治療的患者 64 例,男 52 例,女 12 例,年齡 48~77 歲,平均年齡 63.1±9.8 歲。本組患者術(shù)后均在 3 ~ 12 個(gè)月內(nèi)完成了 CAG 復(fù)查,其中發(fā)生支架內(nèi)再狹窄患者 13 例( 狹窄組) ,未發(fā)生再狹窄患者 51例( 無狹窄組) .支架介入治療成功植入標(biāo)準(zhǔn): 影像學(xué)檢查示,前向血流達(dá)到 TIMI3 級(jí),相互垂直的投照體位至少 2 個(gè)相殘余狹窄<20%.支架內(nèi)再狹窄標(biāo)準(zhǔn): CAG 檢查示,支架近、遠(yuǎn)端邊緣 5cm 以內(nèi)或支架內(nèi)直徑狹窄率>50%.排除心源性休克、急性心肌梗死、冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)、左主干病變及嚴(yán)重肝腎功能不全患者。
1.2 方法: 兩組研究對(duì)象于 CAG 前一周內(nèi)空腹 12h 后清晨采集靜脈血,測(cè)肝腎功能、血脂、血糖、血常規(guī)、FIB,并記錄 HT、DM、吸煙和飲酒等情況。比較兩組間性別、年齡、吸煙、HT、DM、TC、TG、LDL-c、HDL-c、FIB、血管病變支數(shù)、CSS、急診 / 非急診 PCI 等方面有無差異。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理: 進(jìn)行 t 檢驗(yàn),F(xiàn)IB 與再狹窄進(jìn)行偏相關(guān)分析及多元逐步回歸分析。
2 結(jié) 果
2.1 兩組行冠脈造影前臨床資料比較: 兩組在 LDL-C 比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異( P<0.05) ; 在年齡、TG、TC、HDL-C、CSS 和 FIB 方面有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異( P<0.01) ; 而在是否有吸煙史、飲酒、HT、性別、DM、是否急診 PCI、ApoA1、ApoB 和病變血管支數(shù)等方面無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異( P>0.05) ,結(jié)果見表 1.
2.2 相關(guān)性分析顯示偏相關(guān)分析: 在控制年齡、TG、LDL-c、TC、HDL-c、FIB、ApoA1、ApoB,是否有吸煙史、飲酒、HT、性別、DM、病變血管支數(shù)、CSS 等因素后,F(xiàn)IB 與再狹窄的偏相關(guān)系數(shù)為 0.1511,但 P = 0.300.多因素逐步回歸分析顯示,以再狹窄為因變量,年齡、TG、LDL-c、TC、HDL-c、FIB、ApoA1、ApoB、病變血管支數(shù)、CSS、是否有吸煙史、飲酒、HT、性別、DM 為自變量進(jìn)行多因素逐步回歸分析,結(jié)果顯示,F(xiàn)IB、TC、和 HDL-C 指標(biāo)達(dá)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,標(biāo)準(zhǔn)化相關(guān)系數(shù)分別為( r=0.285,P =0.013; r= 0.378,P =0.01; r = -0.262,P = 0.020) .
3 討 論
冠心病為臨床多發(fā)病,冠脈病變是指心外膜冠狀動(dòng)脈存在70%以上的狹窄性病變,嚴(yán)重威脅患者生命健康[6].PCI 是冠狀動(dòng)脈狹窄病變常用的治療方案,療效顯著,但支架植入后 ISR的發(fā)生率仍居高不下,且發(fā)生機(jī)制不明。目前,血栓形成、炎癥內(nèi)膜增生及血管重塑,是眾多學(xué)者認(rèn)同的 ISR 的形成原因[7].
在 PCI 植入治療過程中,因手術(shù)器械( 如導(dǎo)絲、球囊、支架) ,均可不同程度的損傷患者冠脈血管壁,且支架本身即為體外異物,在植入人體后易引起機(jī)體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生排斥反應(yīng),導(dǎo)致冠脈血形成血栓或發(fā)生急、慢性炎癥[8].另外,冠脈內(nèi)膜撕裂亦是引起支架內(nèi)再狹窄的重要原因,因 PCI 術(shù)中操作使內(nèi)皮細(xì)胞的完整性嚴(yán)重破壞,致使內(nèi)皮下細(xì)胞外基質(zhì)暴露于血液中; 細(xì)胞外基質(zhì)的主要成分是膠原,其中 I、Ⅲ型膠原對(duì)血小板黏附和聚集起促進(jìn)作用,血小板聚集主要受血小板膜糖蛋白Ⅱb / Ⅲa 受體及膜蛋白受體調(diào)控; 在內(nèi)皮組織受損致組織因子暴露,激活凝血酶,從而產(chǎn)生血管內(nèi)附壁血栓。此外,內(nèi)皮細(xì)胞的損傷,還可促進(jìn)血小板活化因子、血栓素及纖溶酶抑制物的大量產(chǎn)生,而纖溶酶激活物、肝素類物質(zhì)及抗凝血物質(zhì)-蛋白聚糖合成、分泌降低,亦可引起支架血管局部血栓[9].同時(shí),血管內(nèi)皮損傷部位的炎癥反應(yīng)亦是引起 ISR 的原因之一; 血管內(nèi)皮組織損傷后,即有 T 淋巴細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)產(chǎn)生,另外有多種細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子和趨化因子,進(jìn)一步促進(jìn)白細(xì)胞浸潤(rùn),引起局部的炎癥反應(yīng)。另有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)[10],大量炎性細(xì)胞,如中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞在支架植入后出現(xiàn),認(rèn)為持續(xù)的炎癥反應(yīng)可能是植入支架后再狹窄的一個(gè)重要因素; 內(nèi)皮損傷、血小板和白細(xì)胞的相互影響、亞細(xì)胞的化學(xué)誘導(dǎo)物以及炎癥介質(zhì)等在支架植入后炎癥形成中起著關(guān)鍵作用。FIB 作為炎癥和血栓形成的重要因子,既參與炎癥過程又參與血栓形成過程,故參與了支架內(nèi)再狹窄的過程。本研究結(jié)果顯示,再狹窄組患者FIB 顯著高于無狹窄組( P< 0.01) ,多元線性回歸分析發(fā)現(xiàn),F(xiàn)IB與再狹窄的相關(guān)性是除 TC 外的第二個(gè)最強(qiáng)指標(biāo)( P<0.001) .
本研究結(jié)果表明,F(xiàn)IB 與支架內(nèi)再狹窄關(guān)系密切,是預(yù)測(cè)支架內(nèi)再狹窄的有效指標(biāo),控制 FIB 的水平有可能成為降低 PCI術(shù)后 ISR 發(fā)生的有效方法。
參考文獻(xiàn):
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[2] 楊蕾,王麗娟。冠狀動(dòng)脈支架再狹窄的相關(guān)性因素分析[J].中國(guó)動(dòng)脈硬化雜志,2013,21( 5) : 449~504.
[3] 黃偉光,羅景云,崔進(jìn),等。老年急性心肌梗死急診介入治療聯(lián)合替羅非班的療效評(píng)價(jià)[J].中國(guó)醫(yī)師雜志,2011,13( 7) : 883~887.
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[6] 陳慧斐。冠脈支架植入術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的危險(xiǎn)因素分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2014,20( 23) : 12~13.
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